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"content": "<div><img src=\"http://pic1.zhimg.com/v2-18c50f5a67200de03e7cca2bef5ff2f6_fhd.jpg?source=8673f162\" alt=\"头图\"/><div><div>\n<p>一直在做古代金属器科技史的科普和研学,这个问题本来也是一些场合我做线下科普的开场介绍部分,在这里赘述一番:</p>\n<p>古人与金属矿石打交道的时间很久远,比通常想象的更久远,要以万计,早于大家认知的文明史;</p>\n<p>同样的,古人对金属矿和金属器的认认知,也比通常想象的更缓慢,即便是认知速度相对飞快的古代中国。</p>\n<p>可以先放下我们作为现代人,对金属有着或多或少的认知。</p>\n<p>金属矿石,首先也是石。</p>\n<hr>\n<p>因此这个问题最早可以上溯到旧石器时代,人类对不同石头的挑选和改造。</p>\n<p>这里就出现了人类最早可以认知的第一类金属器:</p>\n<p><strong><strong>天然形成的自然金属</strong></strong></p>\n<p>一个显而易见的事实是,这些自然金属对于古人类而言,是一类特殊的石头。</p>\n<p>这一金属类型非常有限,大致分两大类:</p>\n<p>其中一类极为罕见,来自外太空,比如天然铁,尽管地球的铁元素非常丰富,但地表没有能形成自然铁的环境。</p>\n<p>只有一种罕见来源——铁陨石。</p>\n<p>北美原住民(被称作印第安人)就使用陨铁制作铁器。下图是一片陨铁,上面有原始加工痕迹,被有些学者认为是附近 2000 年前墓葬内铁器的来源。</p>\n<figure><img src=\"http://pica.zhimg.com/v2-6411ea2a72bf5f3b41888eb9489d8d61_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"></figure>\n<p>著名的此类物件,如出土自图坦卡蒙墓的铁匕首,就由铁陨石制成,并不代表当时古埃及拥有锻铁的技术,时间约 3300BCE</p>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-da0c37732aa20b41912f19633cfcd488_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"><figcaption>埃及博物馆图</figcaption></figure>\n<p>另一类是化学性质不活泼的贵金属,比如自然铂、金、银、铜。</p>\n<p>比如天然富集的大块金,又被称作狗头金</p>\n<figure><img src=\"http://pica.zhimg.com/v2-2887a4c23069c17e22c0cb3b2111b8bb_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"></figure>\n<p>纯度高的金属,硬度普遍不足,但性质稳定、总量稀少,因此主要有两大用途:</p>\n<p>一是作为货币;二是作为装饰。</p>\n<p><strong>自然铜</strong></p>\n<p>铜在这里首次出场。</p>\n<p>人类最开始对铜的使用,从现有的考古学证据来看,就是自然铜。</p>\n<p>而限制早期人类使用自然铜的主要因素是地域分布和地表储量。</p>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-5cc5c06e5508e8bf609ea996fdb345a0_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"><figcaption>自然铜</figcaption></figure>\n<p>这一年限可以非常早,可能随着更多考古新发现继续往前推:</p>\n<p>例如,在对北美古铜器的铅同位素比对(这是另一个很大的议题,这里不展开)以及 C14 测年显示,北美原住民(被称作印第安人)在 9500 年前就开始利用自然铜,但在 5000 年前中止了。</p>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-b75106f289b72021c0119f7ac1cc0714_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"><figcaption>现代科学家根据出土物仿制的投掷器锥形铜尖</figcaption></figure>\n<p>这一结论打破了此前一些学者认为的,进入金属器历史后不会再退回石器的思维。</p>\n<p>其实,仅仅使用自然铜的情况下,如前文所言,自然铜只会被认为是诸多石材之中的一种。在金属硬度并不显著的情况下,自然铜被其他石材替代是可以理解的。</p>\n<p>这是新大陆的情况,而在旧大陆,人们对自然铜的应用历史同样悠久,并进一步形成了对金属器的一系列热锻加工。</p>\n<p><strong>低温冶炼金属</strong></p>\n<p>天然形成金属的量是非常有限的,但有另一颗科技树,可以获得金属——高温。</p>\n<p>并非高温的火堆就能还原金属。</p>\n<p>高温氛围必须分氧化性氛围和还原性氛围,而冶炼金属必须是还原性氛围。</p>\n<p><strong>还原性氛围</strong></p>\n<p>这里就牵扯到另一个与冶炼共用部分科技树的领域——陶瓷。</p>\n<p>熟悉我国古代陶器的读者们知道,陶器有不同的颜色:比如仰韶文化、马家窑文化时期等流行的红陶、还有龙山文化时期流行的灰陶。</p>\n<p>类似的,大家会看到,明清时期很多城墙房屋使用青砖、而 20 世纪我国的建筑以红砖为主。</p>\n<p>这里面其实就与氧化性氛围和还原性氛围有关。</p>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-d3550dd82a6dc5fd2ea6488672022784_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"><figcaption>马家窑文化红陶彩陶(左)、龙山文化灰陶蛋壳陶(右)</figcaptLine truncated
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"title": "发明魔芋的前辈是经历了什么?",
"description": "<div><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-d891692e5724f22ea56c698fc33e3827_fhd.jpg?source=8673f162\" alt=\"头图\"/><div><div>\n<p><strong>其实没有那么夸张,最重要的就是水煮。</strong></p>\n<p>我们可以对照土法加工魔芋的步骤来看看祖先的研发过程。</p>\n<p><strong>1.首先是外观。</strong></p>\n<p>大型块茎,切开乳白色含有大量淀粉状物质,</p>\n<p>这对于人类来说基本就是“千方百计想要吃”的食材样子了。</p>\n<p>剩下的问题就是“怎么吃,好吃么?”</p>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-44e8902a362c95d8b079331f2f01f15c_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"></figure>\n<p>魔芋这个东西有毒,但毒性其实不大。</p>\n<p>生吃的话,少量会出现恶心、呕吐、腹泻、出汗,对于时常饥荒连草根、树皮都能吃的古代人来说就算是“可以付出的代价了”。</p>\n<p>而且只要不是剧毒,就可以不断尝试各种处理方法,看看怎么让吃了之后的副作用减弱。</p>\n<blockquote>提示:如果大量食用生魔芋,严重时也会呼吸中枢完全麻痹而导致死亡。大家不要轻易尝试。</blockquote>\n<p><strong>2.切碎和浸泡。</strong></p>\n<p>这步算是处理大部分弱毒性食材的标准方式。</p>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-8f965d5ee04ec0df2932a9d9919d42d9_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"></figure>\n<p>因为植物的毒性很大程度是生物碱,<strong>生物碱的分子量通常较小,所以容易溶解于水</strong>。</p>\n<p>比如马铃薯去毒法里面,就有一种水泡法。浸泡 12 小时候可以去马铃薯毒性。</p>\n<blockquote>发芽的马铃薯最好还是扔掉,不值当冒险,这里只是说理论的去毒方法。</blockquote>\n<p>而块茎一般含有多糖、淀粉,是比较不容易溶解于水里的,</p>\n<p><strong>所以浸泡投洗算是古代比较常见的植物脱毒预处理方式。</strong>也最简单容易操作。</p>\n<blockquote>魔芋含有的葡甘聚糖(KGM),也是一种具有特殊理化性质的天然高分子多糖。</blockquote>\n<p><strong>3.磨碎熬煮。</strong></p>\n<p>磨碎是为了进一步增加反应速度,加热熬煮则是人类掌握比较成熟的脱毒方式。</p>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-34fdc73516dd18ce13cb54afcec22ecf_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"></figure>\n<p>像是四季豆、扁豆、金针菇、木薯、蚕豆、黄花菜等,都是必须彻底加热才能吃的食材。</p>\n<p>这几种植物原理不同,比如豆角是皂素和红细胞凝集素;蚕豆是巢菜碱苷成分及蚕豆嘧啶葡糖苷;木薯是亚麻仁苦苷,金针菇和黄花菜是秋水仙碱,还有一些植物含有较高草酸。</p>\n<p>而破坏生物碱的方式,古代人类最容易掌握的就是加热。</p>\n<p>虽然也有不少毒素,比如不少菌类含有的毒素异常稳定,具有耐高温的特性,但这更多是一种“偶然”,因为在自然界中植物不需要面对一百度的高温烹煮。</p>\n<p><strong>魔芋的毒性主要应该是生物碱糖苷,这类物质比较常见于植物块茎里。</strong></p>\n<p>比如土豆里含有的龙葵碱,就是种典型的生物碱糖苷,难于被<span>胃肠道</span>吸收,会导致肠胃不适。</p>\n<p>因为他们对人体的肠胃膜结构油一定破坏作用,还能抑制胆碱酯酶的消化。</p>\n<p>所以,<strong>凉拌土豆丝是焯水后凉拌的</strong>,厨房菜鸟切记。</p>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-a0c2d55f05fef2e1d1ac0b8a8dec558f_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"></figure>\n<p>好,我们回到魔芋加工过程。</p>\n<p><strong>4.点碱水。</strong></p>\n<p>这一步其实和“去毒”应该没有关系。</p>\n<p>因为中和生物碱一般是用酸,而加碱显然无助于分解。</p>\n<p>如果不考虑外形,煮熟后的魔芋糊糊也是可以吃的。但是不好保存。</p>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-d19a975856ce9db594d17ecaab610ea3_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"></figure>\n<p>很可能古人是先吃了很多年的魔芋糊,然后才逐步研究怎么让这个东西凝结,变成类似豆腐的形状,方便保存和携带。</p>\n<p><strong>魔芋加碱水的主要原因是为了改善其质地和口感。</strong></p>\n<p>让碱水和魔芋中的谷蛋白酶反应,失去活性,从而凝固魔芋,增加其黏度和弹性。‌</p>\n<p>农村的这一步是用草木灰(主要成分是碳酸钾(K2CO3))浸泡过滤的水来“点”魔芋。</p>\n<blockquote>现在食品工艺,大都加入碱性的氢氧化钙来处理。<br>显然氢氧化钙更干净、安全,而且是残留量不需限定的加工助剂。</blockquote>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-86809ee011fa4e41ba642e7e464b76df_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"></figure>\n<p><strong>用草木Line truncated
"content": "<div><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-d891692e5724f22ea56c698fc33e3827_fhd.jpg?source=8673f162\" alt=\"头图\"/><div><div>\n<p><strong>其实没有那么夸张,最重要的就是水煮。</strong></p>\n<p>我们可以对照土法加工魔芋的步骤来看看祖先的研发过程。</p>\n<p><strong>1.首先是外观。</strong></p>\n<p>大型块茎,切开乳白色含有大量淀粉状物质,</p>\n<p>这对于人类来说基本就是“千方百计想要吃”的食材样子了。</p>\n<p>剩下的问题就是“怎么吃,好吃么?”</p>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-44e8902a362c95d8b079331f2f01f15c_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"></figure>\n<p>魔芋这个东西有毒,但毒性其实不大。</p>\n<p>生吃的话,少量会出现恶心、呕吐、腹泻、出汗,对于时常饥荒连草根、树皮都能吃的古代人来说就算是“可以付出的代价了”。</p>\n<p>而且只要不是剧毒,就可以不断尝试各种处理方法,看看怎么让吃了之后的副作用减弱。</p>\n<blockquote>提示:如果大量食用生魔芋,严重时也会呼吸中枢完全麻痹而导致死亡。大家不要轻易尝试。</blockquote>\n<p><strong>2.切碎和浸泡。</strong></p>\n<p>这步算是处理大部分弱毒性食材的标准方式。</p>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-8f965d5ee04ec0df2932a9d9919d42d9_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"></figure>\n<p>因为植物的毒性很大程度是生物碱,<strong>生物碱的分子量通常较小,所以容易溶解于水</strong>。</p>\n<p>比如马铃薯去毒法里面,就有一种水泡法。浸泡 12 小时候可以去马铃薯毒性。</p>\n<blockquote>发芽的马铃薯最好还是扔掉,不值当冒险,这里只是说理论的去毒方法。</blockquote>\n<p>而块茎一般含有多糖、淀粉,是比较不容易溶解于水里的,</p>\n<p><strong>所以浸泡投洗算是古代比较常见的植物脱毒预处理方式。</strong>也最简单容易操作。</p>\n<blockquote>魔芋含有的葡甘聚糖(KGM),也是一种具有特殊理化性质的天然高分子多糖。</blockquote>\n<p><strong>3.磨碎熬煮。</strong></p>\n<p>磨碎是为了进一步增加反应速度,加热熬煮则是人类掌握比较成熟的脱毒方式。</p>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-34fdc73516dd18ce13cb54afcec22ecf_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"></figure>\n<p>像是四季豆、扁豆、金针菇、木薯、蚕豆、黄花菜等,都是必须彻底加热才能吃的食材。</p>\n<p>这几种植物原理不同,比如豆角是皂素和红细胞凝集素;蚕豆是巢菜碱苷成分及蚕豆嘧啶葡糖苷;木薯是亚麻仁苦苷,金针菇和黄花菜是秋水仙碱,还有一些植物含有较高草酸。</p>\n<p>而破坏生物碱的方式,古代人类最容易掌握的就是加热。</p>\n<p>虽然也有不少毒素,比如不少菌类含有的毒素异常稳定,具有耐高温的特性,但这更多是一种“偶然”,因为在自然界中植物不需要面对一百度的高温烹煮。</p>\n<p><strong>魔芋的毒性主要应该是生物碱糖苷,这类物质比较常见于植物块茎里。</strong></p>\n<p>比如土豆里含有的龙葵碱,就是种典型的生物碱糖苷,难于被<span>胃肠道</span>吸收,会导致肠胃不适。</p>\n<p>因为他们对人体的肠胃膜结构油一定破坏作用,还能抑制胆碱酯酶的消化。</p>\n<p>所以,<strong>凉拌土豆丝是焯水后凉拌的</strong>,厨房菜鸟切记。</p>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-a0c2d55f05fef2e1d1ac0b8a8dec558f_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"></figure>\n<p>好,我们回到魔芋加工过程。</p>\n<p><strong>4.点碱水。</strong></p>\n<p>这一步其实和“去毒”应该没有关系。</p>\n<p>因为中和生物碱一般是用酸,而加碱显然无助于分解。</p>\n<p>如果不考虑外形,煮熟后的魔芋糊糊也是可以吃的。但是不好保存。</p>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-d19a975856ce9db594d17ecaab610ea3_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"></figure>\n<p>很可能古人是先吃了很多年的魔芋糊,然后才逐步研究怎么让这个东西凝结,变成类似豆腐的形状,方便保存和携带。</p>\n<p><strong>魔芋加碱水的主要原因是为了改善其质地和口感。</strong></p>\n<p>让碱水和魔芋中的谷蛋白酶反应,失去活性,从而凝固魔芋,增加其黏度和弹性。‌</p>\n<p>农村的这一步是用草木灰(主要成分是碳酸钾(K2CO3))浸泡过滤的水来“点”魔芋。</p>\n<blockquote>现在食品工艺,大都加入碱性的氢氧化钙来处理。<br>显然氢氧化钙更干净、安全,而且是残留量不需限定的加工助剂。</blockquote>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-86809ee011fa4e41ba642e7e464b76df_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"></figure>\n<p><strong>用草木灰来Line truncated
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"title": "少年贪食荔枝后昏迷,确诊为「荔枝病」引发低血糖,为何荔枝是高糖水果会导致低血糖?其他水果也会这样吗?",
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"content": "<div><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-b57298cf0be52ddf495d40a1ab333991_fhd.jpg?source=8673f162\" alt=\"头图\"/><div><div>\n<p>省流:肝脏:视野盲区,还以为是亮氨酸呢,刹不住酶,我们都在用力地活着。</p>\n<p>嘛……其实这事真的不是新闻说的那样是因为果糖不能用 + 胰岛素分泌过多导致的……</p>\n<p>果糖被吸收后,经过肝门静脉运输到肝,绝大部分被肝吸收,只有一小部分进入血液循环,因此<strong>基本不会刺激胰岛素分泌</strong>。</p>\n<p>那是什么导致了荔枝病呢?答案是——荔枝等<strong>无患子目</strong>植物中含有的化学防御性物质<strong>次甘氨酸 A</strong>(Hypoglycin A,准确译名应该是降糖毒素 A)和它的类似物<strong>亚甲基环丙基甘氨酸</strong>(methylenecyclopropylglycine,MCPG),它俩都是非蛋白质氨基酸,存在于无患子目(尤其是无患子科)植物的<strong>种子及未成熟果实</strong>中。</p>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-d5fe641f763e130646b756035940cc07_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"><figcaption>次甘氨酸 A</figcaption></figure>\n<figure><img src=\"http://pica.zhimg.com/v2-60e91d0576fc6d73dc34411a49684894_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"><figcaption>亚甲基环丙基甘氨酸</figcaption></figure>\n<p>那这小小的次甘氨酸又是怎么导致低血糖的呢?</p>\n<p>诶,<strong>它本身不导致低血糖</strong>,意不意外?</p>\n<p>虽然<strong>它本身确实不导致低血糖</strong>,但是<strong>肝脏非得作死</strong>有什么办法呢?本来它是易溶于水的氨基酸,丢给肾脏扔掉就好了,结果肝脏一没注意,给看成亮氨酸转氨了,转氨之后还给塞进支链酮酸脱氢酶里脱氢了,结果把无害的次甘氨酸 A 硬生生变成了有毒的亚甲基环丙基乙酸(Methylene cyclopropyl acetic acid,MCPA)。</p>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-8514a9963181e5252fa583adadb22c69_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"><figcaption>亚甲基环丙基乙酸</figcaption></figure>\n<p>(肝脏:视野盲区,还以为是亮氨酸呢,刹不住酶,我们都在用力地活着。)</p>\n<figure><img src=\"http://pica.zhimg.com/v2-77cb7dcdd87bf5910b82621756f65591_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"><figcaption>支链酮酸脱氢酶复合物(异三聚体)由三个不同的酶组成,分别是α- 酮酸脱氢酶(E1)、二氢硫酰基转酰基酶(E2)和二氢脂肪酰胺脱氢酶(E3)</figcaption></figure>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-53a5f2ac291b3e364500bec92853eff1_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"><figcaption>二氢脂肪酰胺脱氢酶从各个方向观察的构象</figcaption></figure>\n<p>可以注意到,由支链酮酸脱氢酶复合物中出来的酸已经是与辅酶 A 结合的<strong>酰基辅酶 A</strong>形态了,而正是这个<strong>无法进一步代谢</strong>的<strong>亚甲基环丙基乙酰辅酶 A</strong>导致了后续的一系列酶出了问题,最终导致了低血糖的发生。</p>\n<p>那么话讲到这里就有同学要问了:老师老师,这个东西到底是怎么导致酶出问题的啊?</p>\n<p>那我问你,<strong>糖异生要不要调控</strong>?如果要调控你说这样的话啊?那我问你,那你<strong>糖异生怎么调控</strong>那我问你……</p>\n<p>咳咳,不搞抽象了,糖异生的调控主要发生在<strong>丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)羧激酶、1,6- 二磷酸果糖(F-1,6-BP)磷酸酶</strong>这三种酶中,其中丙酮酸羧化酶受到<strong>乙酰辅酶 A</strong>的<strong>正向</strong>调控和<strong>ADP</strong>的<strong>负向</strong>调控,PEP 羧激酶受<strong>ADP</strong>的<strong>负向</strong>调控,F-1,6-BP 磷酸酶受<strong>AMP、F-2,6-BP</strong>的<strong>负向</strong>调控和<strong>柠檬酸</strong>的<strong>正向</strong>调控。</p>\n<p>现在问题来了,在进行糖异生的情况下,乙酰辅酶 A 肯定不会是从糖中来,肯定是脂肪酸代谢的结果,但是脂肪酸要形成乙酰辅酶 A 就要进行<strong>β氧化</strong>,要进行β氧化就需要<strong>辅酶 A</strong>……诶等等,<strong>我辅酶 A 呢?</strong>丸辣,辅酶 A 全被变成<strong>亚甲基环丙基乙酰辅酶 A</strong>了!</p>\n<p>于是乎,糖异生就被一颗小小的荔枝搞瘫痪了。</p>\n<p>那么又有同学要问了:老师,<strong>用不了葡萄糖我用酮体还不行吗?酮体一样可以穿过血脑屏障啊?</strong></p>\n<p>问得好,那我问你:<strong>酮体是由什么合成的</strong>?</p>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-007de8d2b508d0651aeb548b5351bf99_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"><figcaption>乙酰乙酸,一看就知道是两个乙酰辅酶 A 缩合而来的。</figcaption></figure>\n<figure><img src=\"http:/Line truncated
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"title": "孩子因基因突变出生几个月后眼睛变成蓝色,如何从医学角度解释这种现象?哪些因素会导致基因突变?",
"description": "<div><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-f26a1f22c16177ef4ad6216a5d5bb1ba_fhd.jpg?source=8673f162\" alt=\"头图\"/><div><div>\n<p>目前当事人已经说明,孩子的蓝眼是由瓦登伯格综合征(Waardenburg Syndrome)引起的。</p>\n<p>但仍然有网友玩梗说到”“这小孩怕不是混血”的玩笑式推测,如果单看结果,这种推测符合来自对“蓝眼=欧美血统”的印象。</p>\n<p>不过从医学角度来看,<strong>蓝色眼睛并非某一人种的专属特征</strong>,也不仅仅是基因突变带来的病理表现。</p>\n<p>有些宝宝一开始眼睛偏灰偏蓝,随着黑色素增加,会慢慢变深;而也有少数孩子,黑色素合成减少,眼睛反而变浅、变蓝。</p>\n<p>实际上,蓝眼睛的形成机制要复杂得多。除了特定基因突变导致的病理性浅色虹膜,更多时候,眼睛颜色取决于父母双方遗传给孩子的多个基因组合——这些基因共同决定了色素细胞的数量、活性以及色素的种类和沉积程度。</p>\n<p><strong>生理性方面,可以以这个顺序来理解:虹膜→肤色 / 血统→黑色素→基因</strong></p>\n<p>我们来先说下生理的蓝眼睛是如何形成的。新生儿的眼睛颜色和肤色都受到黑色素含量的影响。总体上,浅肤色人群(如白人)新生儿更可能出生时眼睛呈蓝色或灰色,而深肤色人群(如亚洲人、非洲人)则多出生时即为棕色或深色眼睛。</p>\n<p>一种观点认为,人类眼睛颜色的地理分布可能与光照强度有关。在阳光充足的赤道附近,人群普遍虹膜色素较深,可能有助于阻挡部分紫外线;而在高纬度地区,虹膜颜色较浅,或许有利于增加光线透过率。不过,这仍属于演化假说,目前尚无确凿证据说明人眼色进化是光照压力直接导致的。</p>\n<p>目前普遍认可虹膜的颜色主要由黑色素含量决定。当黑色素含量高时眼睛呈现棕色,含量低时则呈现蓝色或绿色,不同类型的黑色素以及色素体的密度和结构会影响最终颜色。而再深层次探讨,黑色素又由基因决定,浅肤色人群(如白人)主要是由于<strong>OCA2 和 HERC2 基因</strong>的变异。</p>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-164857f172699d1946b14e754cf12cde_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"></figure>\n<p>OCA2 编码 P 蛋白,HERC2 某些调控区变异可抑制 OCA2 表达,从而减少黑色素,导致蓝眼形成。简单的来说,就是携带 HERC2 基因的婴儿眼睛呈蓝色,并且倾向于保持蓝色;而携带 OCA2 基因的婴儿眼睛则呈绿色或棕色。</p>\n<p>Punnett Square(庞尼特方格 / 庞氏表)来预测宝宝的眼睛颜色是很多人常见的做法,但在现代遗传学视角下,这种方法只能作为一个非常初步、简化的工具,实际上没有万无一失的方法。</p>\n<figure><img src=\"http://pic1.zhimg.com/v2-f86c2506bed68200d2074be075589bed_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"></figure>\n<p>比如以上这个眼睛颜色预测图(Punnett square )虽然第一组表明两个蓝眼睛的父母极生出棕色眼睛的孩子的概率很低,但如果父母双方都携带棕色眼睛的隐性 DNA 变异,他们的孩子仍然有可能遗传棕色眼睛,毕竟父母的眼睛颜色(表型)不等于他们的基因组合(基因型),在多基因性状中,还有隐藏的等位基因,此外还存在基因互作、调控表达、表观遗传等复杂机制。</p>\n<p>换句话说,<strong>孩子的眼睛颜色,不只是“妈妈是黑眼,爸爸是棕眼”这么简单的加法题,而是涉及复杂的遗传表达和调控机制,</strong><span>不可能完全准确</span>预测。</p>\n<p>而在某些特殊情况下,比如<strong>像本新闻中的瓦登伯格综合征</strong><sup>[1]</sup>,则是由于<strong>调控色素合成的关键基因发生突变</strong>,导致虹膜黑色素缺失或显著减少,进而呈现出显著的浅蓝或异色双眼。这类改变,虽然稀有,但确实存在于亚洲人群中。</p>\n<p>瓦登伯格综合征并不是一个生理情况下的蓝眼睛,而是一种罕见的遗传性疾病,主要由基因突变引起,常见的相关基因包括 PAX3、MITF、SOX10 等。</p>\n<p>这些基因在胚胎发育过程中起着关键作用,当这些基因发生突变时,会影响黑色素细胞的正常发育和功能,产生包括、但不限于——色素沉着异常、听力系统发育障碍等等。当虹膜中黑色素含量减少,光线在虹膜表面发生散射,从而呈现出蓝色。也就是说,瓦登伯格综合征的蓝眼睛是疾病的表现形式之一。</p>\n<p>那还有没有其他变成蓝眼睛的可能原因呢?当然也有可能。</p>\n<p>白化病患者由于 OCA2 严重突变导致全身黑色素合成缺陷,虹膜淡蓝、灰色甚至透出眼底Line truncated
"content": "<div><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-f26a1f22c16177ef4ad6216a5d5bb1ba_fhd.jpg?source=8673f162\" alt=\"头图\"/><div><div>\n<p>目前当事人已经说明,孩子的蓝眼是由瓦登伯格综合征(Waardenburg Syndrome)引起的。</p>\n<p>但仍然有网友玩梗说到”“这小孩怕不是混血”的玩笑式推测,如果单看结果,这种推测符合来自对“蓝眼=欧美血统”的印象。</p>\n<p>不过从医学角度来看,<strong>蓝色眼睛并非某一人种的专属特征</strong>,也不仅仅是基因突变带来的病理表现。</p>\n<p>有些宝宝一开始眼睛偏灰偏蓝,随着黑色素增加,会慢慢变深;而也有少数孩子,黑色素合成减少,眼睛反而变浅、变蓝。</p>\n<p>实际上,蓝眼睛的形成机制要复杂得多。除了特定基因突变导致的病理性浅色虹膜,更多时候,眼睛颜色取决于父母双方遗传给孩子的多个基因组合——这些基因共同决定了色素细胞的数量、活性以及色素的种类和沉积程度。</p>\n<p><strong>生理性方面,可以以这个顺序来理解:虹膜→肤色 / 血统→黑色素→基因</strong></p>\n<p>我们来先说下生理的蓝眼睛是如何形成的。新生儿的眼睛颜色和肤色都受到黑色素含量的影响。总体上,浅肤色人群(如白人)新生儿更可能出生时眼睛呈蓝色或灰色,而深肤色人群(如亚洲人、非洲人)则多出生时即为棕色或深色眼睛。</p>\n<p>一种观点认为,人类眼睛颜色的地理分布可能与光照强度有关。在阳光充足的赤道附近,人群普遍虹膜色素较深,可能有助于阻挡部分紫外线;而在高纬度地区,虹膜颜色较浅,或许有利于增加光线透过率。不过,这仍属于演化假说,目前尚无确凿证据说明人眼色进化是光照压力直接导致的。</p>\n<p>目前普遍认可虹膜的颜色主要由黑色素含量决定。当黑色素含量高时眼睛呈现棕色,含量低时则呈现蓝色或绿色,不同类型的黑色素以及色素体的密度和结构会影响最终颜色。而再深层次探讨,黑色素又由基因决定,浅肤色人群(如白人)主要是由于<strong>OCA2 和 HERC2 基因</strong>的变异。</p>\n<figure><img src=\"http://picx.zhimg.com/v2-164857f172699d1946b14e754cf12cde_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"></figure>\n<p>OCA2 编码 P 蛋白,HERC2 某些调控区变异可抑制 OCA2 表达,从而减少黑色素,导致蓝眼形成。简单的来说,就是携带 HERC2 基因的婴儿眼睛呈蓝色,并且倾向于保持蓝色;而携带 OCA2 基因的婴儿眼睛则呈绿色或棕色。</p>\n<p>Punnett Square(庞尼特方格 / 庞氏表)来预测宝宝的眼睛颜色是很多人常见的做法,但在现代遗传学视角下,这种方法只能作为一个非常初步、简化的工具,实际上没有万无一失的方法。</p>\n<figure><img src=\"http://pic1.zhimg.com/v2-f86c2506bed68200d2074be075589bed_720w.jpg?source=8673f162\" alt=\"\"></figure>\n<p>比如以上这个眼睛颜色预测图(Punnett square )虽然第一组表明两个蓝眼睛的父母极生出棕色眼睛的孩子的概率很低,但如果父母双方都携带棕色眼睛的隐性 DNA 变异,他们的孩子仍然有可能遗传棕色眼睛,毕竟父母的眼睛颜色(表型)不等于他们的基因组合(基因型),在多基因性状中,还有隐藏的等位基因,此外还存在基因互作、调控表达、表观遗传等复杂机制。</p>\n<p>换句话说,<strong>孩子的眼睛颜色,不只是“妈妈是黑眼,爸爸是棕眼”这么简单的加法题,而是涉及复杂的遗传表达和调控机制,</strong><span>不可能完全准确</span>预测。</p>\n<p>而在某些特殊情况下,比如<strong>像本新闻中的瓦登伯格综合征</strong><sup>[1]</sup>,则是由于<strong>调控色素合成的关键基因发生突变</strong>,导致虹膜黑色素缺失或显著减少,进而呈现出显著的浅蓝或异色双眼。这类改变,虽然稀有,但确实存在于亚洲人群中。</p>\n<p>瓦登伯格综合征并不是一个生理情况下的蓝眼睛,而是一种罕见的遗传性疾病,主要由基因突变引起,常见的相关基因包括 PAX3、MITF、SOX10 等。</p>\n<p>这些基因在胚胎发育过程中起着关键作用,当这些基因发生突变时,会影响黑色素细胞的正常发育和功能,产生包括、但不限于——色素沉着异常、听力系统发育障碍等等。当虹膜中黑色素含量减少,光线在虹膜表面发生散射,从而呈现出蓝色。也就是说,瓦登伯格综合征的蓝眼睛是疾病的表现形式之一。</p>\n<p>那还有没有其他变成蓝眼睛的可能原因呢?当然也有可能。</p>\n<p>白化病患者由于 OCA2 严重突变导致全身黑色素合成缺陷,虹膜淡蓝、灰色甚至透出眼底血Line truncated
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"title": "瞎扯 · 如何正确地吐槽",
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